Hipertiroidizmi – kur tiroidja punon më shumë seç duhet: simptomat, shkaqet, analizat dhe trajtimi

Hipertiroidizmi është një nga ato sëmundje që mund të fillojë pa shumë zhurmë.

Në fillim pacienti mund të thotë:

“Po më rreh zemra më shpejt.”

“Po djersitem shumë.”

“Nuk e duroj dot vapën.”

“Kam rënë në peshë, edhe pse ha normalisht.”

“Jam bërë nervoz dhe nuk fle mirë.”

“Po më dridhen duart.”

Shpesh këto simptoma i atribuohen stresit, ankthit, lodhjes, menopauzës ose problemeve të zemrës. Por pas tyre mund të qëndrojë një gjëndër e vogël në pjesën e përparme të qafës: tiroidja.

Kur tiroidja prodhon më shumë hormone sesa organizmi ka nevojë, pothuajse të gjitha sistemet e trupit fillojnë të punojnë “me xhiro më të larta”.

Zemra rreh më shpejt. Organizmi prodhon më shumë nxehtësi. Muskujt lodhen. Zorrët punojnë më shpejt. Truri bëhet më i ndjeshëm ndaj stimulimit adrenergjik. Kockat mund të humbin gradualisht mineralizimin.

Kjo gjendje quhet hipertiroidizëm.

Por një gjë duhet kuptuar që në fillim:

Hipertiroidizmi nuk është një sëmundje e vetme.

Është një sindromë që mund të shkaktohet nga disa patologji të ndryshme dhe trajtimi ndryshon sipas shkakut.

Në sëmundjen Graves, për shembull, tiroidja prodhon aktivisht hormone të tepërta.

Në tiroidit, përkundrazi, gjëndra mund të jetë e dëmtuar dhe thjesht të çlirojë në gjak hormonet që kishte të depozituara.

Këto dy situata mund të japin pothuajse të njëjtat analiza, por nuk trajtohen njësoj.

Prandaj qëllimi i mjekut nuk duhet të jetë vetëm:

“TSH është i ulët, ta ulim tiroiden.”

Pyetja më e rëndësishme është:

Pse është i ulët TSH dhe nga po vijnë hormonet e tepërta?

Sipas American Thyroid Association, shkaqet kryesore të hipertiroidizmit përfshijnë sëmundjen Graves, nodusin toksik dhe strumën multinodulare toksike, ndërsa trajtimi mund të përfshijë antitiroide, radiojod ose kirurgji sipas etiologjisë dhe karakteristikave të pacientit.

Çfarë bën normalisht tiroidja?

Tiroidja është një gjëndër në formë fluture që ndodhet në pjesën e përparme të qafës.

Ajo prodhon kryesisht dy hormone:

• T4 – thyroxine
• T3 – triiodothyronine

T3 është biologjikisht më aktiv, ndërsa pjesa më e madhe e hormonit që sekretohet nga tiroidja është T4 dhe një pjesë e tij shndërrohet më pas në T3 në inde.

Prodhimi i tyre kontrollohet nga një sistem shumë elegant.

Hipotalamusi stimulon hipofizën.

Hipofiza prodhon TSH.

TSH i thotë tiroides:

“Prodho hormone.”

Kur T4 dhe T3 rriten mjaftueshëm, ato i japin sinjal hipofizës që të ulë TSH.

Pra normalisht kemi një sistem feedback-u:

Hipotalamus → TRH → Hipofizë → TSH → Tiroide → T4/T3

Kur hormonet tiroide rriten shumë, TSH zakonisht bie.

Kjo është arsyeja pse në hipertiroidizmin primar zakonisht shohim:

TSH ↓
FT4 ↑ dhe/ose FT3 ↑

Megjithatë, vetëm një TSH i ulët nuk është i mjaftueshëm për të vendosur diagnozën përfundimtare.

Hipertiroidizëm dhe tireotoksikozë – nuk janë tamam e njëjta gjë

Ky është një dallim shumë i rëndësishëm.

Hipertiroidizëm

Do të thotë që vetë tiroidja po prodhon tepër hormone të reja.

Kjo ndodh për shembull te:

• Graves;
• adenoma toksike;
• struma multinodulare toksike.

Tireotoksikozë

Do të thotë që në organizëm ka tepër hormone tiroide, pavarësisht se si kanë arritur aty.

Për shembull, në një tiroidit gjëndra mund të dëmtohet dhe hormonet e depozituara brenda saj dalin në qarkullim.

Pra pacienti ka tireotoksikozë, por gjëndra nuk po punon domosdoshmërisht më shumë.

Ky dallim përcakton trajtimin.

Methimazole dhe PTU bllokojnë prodhimin e hormoneve të reja.

Prandaj funksionojnë në Graves.

Por në një tiroidit destruktiv, ku hormonet thjesht po rrjedhin nga folikulat e dëmtuara, antitiroidet zakonisht nuk kanë çfarë të bllokojnë.

Ky është një nga gabimet më të rëndësishme që duhet shmangur në praktikën klinike.

Cilat janë simptomat e hipertiroidizmit?

Hipertiroidizmi mund të prekë pothuajse çdo organ.

Disa pacientë kanë dhjetë simptoma njëkohësisht.

Të tjerë kanë vetëm dy ose tre.

Te të moshuarit sëmundja mund të jetë veçanërisht mashtruese.

Zemra – shpesh organi që e “zbulon” i pari sëmundjen

Hormonet tiroide rrisin ndjeshmërinë kardiovaskulare ndaj katekolaminave.

Pacienti mund të ndiejë:

• palpitacione;
• takikardi;
• puls të fortë;
• rrahje të parregullta;
• dispne gjatë aktivitetit.

Mund të zhvillohet edhe:

fibrilacion atrial.

Kjo është veçanërisht e rëndësishme te pacientët e moshuar.

Prandaj një fibrilacion atrial i saposhfaqur duhet të na bëjë të mendojmë edhe për tiroiden.

Hipertiroidizmi i rëndë ose i zgjatur mund të precipitojë ose përkeqësojë insuficiencën kardiake.

Pesha dhe metabolizmi

Një nga shenjat klasike është:

humbja e peshës pavarësisht oreksit normal ose të shtuar.

Organizmi po shpenzon më shumë energji.

Pacienti mund të thotë:

“Ha si më parë, por po dobësohem.”

Ose:

“Po ha më shumë dhe përsëri nuk shtoj peshë.”

Por humbja e peshës nuk është e detyrueshme.

Disa pacientë, sidomos më të rinj, mund të hanë aq shumë sa pesha të mbetet e njëjtë ose madje të rritet.

Simptoma të tjera janë:

• intolerancë ndaj nxehtësisë;
• djersitje e shtuar;
• ndjesi e vazhdueshme nxehtësie;
• etje;
• lodhje.

Sistemi nervor

Një pacient me hipertiroidizëm mund të duket sikur është vazhdimisht “në tension”.

Mund të shfaqë:

• ankth;
• nervozizëm;
• irritabilitet;
• pagjumësi;
• vështirësi përqendrimi;
• hiperaktivitet;
• tremor fin të gishtave.

Prandaj jo rrallë pacienti trajtohet fillimisht për ankth.

Nëse bashkë me ankthin ka:

takikardi + tremor + djersitje + humbje peshe + intolerancë ndaj vapës

duhet kontrolluar funksioni tiroide.

Muskujt

Hipertiroidizmi mund të japë miopati proksimale.

Pacienti mund të tregojë:

“Ngjis shkallët dhe më lodhen këmbët.”

“E kam të vështirë të çohem nga karrigia.”

“Ndjej dobësi në kofshë.”

Kjo dobësi nuk është domosdoshmërisht neurologjike.

Ajo mund të jetë drejtpërdrejt pasojë e tepricës së hormoneve tiroide.

Sistemi tretës

Metabolizmi dhe motiliteti intestinal mund të përshpejtohen.

Mund të kemi:

• defekim më të shpeshtë;
• jashtëqitje më të buta;
• ndonjëherë diarre;
• oreks të shtuar.

Lëkura, flokët dhe thonjtë

Pacienti mund të ketë:

• lëkurë të ngrohtë;
• lëkurë të lagësht;
• djersitje;
• flokë më të hollë;
• rënie të flokëve;
• thonj më të brishtë.

Cikli menstrual dhe fertiliteti

Te gratë mund të shfaqen:

• cikle menstruale të çrregullta;
• oligomenorre;
• çrregullime të ovulacionit;
• probleme fertiliteti.

Edhe te burrat teprica e hormoneve tiroide mund të ndikojë funksionin seksual dhe hormonal.

Shkaqet kryesore – këtu fillon diagnoza e vërtetë

Të gjesh që pacienti ka hormone tiroide të larta është vetëm gjysma e punës.

Hapi tjetër është:

Cili është shkaku?

Shkaqet kryesore janë:

1. Sëmundja Graves
2. Adenoma toksike
3. Struma multinodulare toksike
4. Tiroiditi subakut
5. Tiroiditi painless/silent
6. Tiroiditi postpartum
7. Tireotoksikoza nga amiodarona
8. Ekspozimi ndaj jodit
9. Marrja e tepërt e hormonit tiroide
10. Shkaqe më të rralla.

SËMUNDJA GRAVES

Graves është një sëmundje autoimune.

Sistemi imunitar prodhon antitrupa që lidhen me receptorin e TSH-së.

Në vend që ta dëmtojnë menjëherë tiroiden, këta antitrupa i thonë asaj:

“Puno më shumë.”

Kështu tiroidja vazhdon të prodhojë T4 dhe T3 edhe pse TSH nga hipofiza është pothuajse plotësisht i supresuar.

Antitrupat quhen:

TRAb – TSH receptor antibodies

ose në disa metoda laboratorike:

TSI – thyroid-stimulating immunoglobulins.

Graves është shkaku kryesor i hipertiroidizmit autoimun dhe mund të trajtohet me antitiroide, radiojod ose kirurgji. ETA rekomandon methimazole si antitiroidin e preferuar në shumicën e pacientëve me Graves të sapodiagnostikuar.

Si duket klinikisht Graves?

Mund të kemi:

• hipertiroidizëm;
• strumë difuze;
• tremor;
• takikardi;
• hiperrefleksi;
• orbitopati;
• rrallë dermopati pretibiale.

Jo çdo pacient me Graves ka sy të dalë.

Dhe mungesa e orbitopatisë nuk e përjashton Graves.

Si konfirmohet Graves?

Analizat bazë:

• TSH;
• FT4;
• FT3.

Pastaj:

TRAb ose TSI

Një TRAb pozitiv në një pacient me tireotoksikozë është shumë mbështetës për Graves.

Në shumë raste mund të shmangë nevojën për ekzaminime të tjera etiologjike.

TRAJTIMI I GRAVES

Tre strategjitë kryesore mbeten:

1. Antitiroidet

2. Radiojodi I-131

3. Tiroidektomia.

Zgjedhja nuk duhet të bëhet mekanikisht.

Duhet marrë parasysh:

• mosha;
• rëndësia e hipertiroidizmit;
• madhësia e strumës;
• TRAb;
• orbitopatia;
• noduset;
• komorbiditetet;
• shtatzënia ose planet për shtatzëni;
• preferenca e pacientit;
• probabiliteti i remisionit.

Beta-bllokuesit – kontrollojnë simptomat, jo shkakun

Në pacientin simptomatik, beta-bllokuesit mund të japin përmirësim shumë shpejt.

Ato ndihmojnë:

• palpitacionet;
• takikardinë;
• tremorin;
• ankthin adrenergjik.

Një regjim i zakonshëm te të rriturit është:

Propranolol

10–40 mg, 3–4 herë në ditë, sipas pulsit, presionit arterial dhe tolerancës.

Doza duhet individualizuar.

NICE liston propranolol 10–40 mg tre deri katër herë në ditë si dozë të përdorur për kontrollin simptomatik të tireotoksikozës.

Kujdes kërkohet te:

• astma;
• bronkospazma;
• bradikardia;
• blloqet AV;
• hipotensioni;
• insuficienca kardiake me debit të ulët.

Methimazole – antitiroidi kryesor

Në shumicën e të rriturve jo shtatzënë me Graves:

Methimazole (MMI) preferohet ndaj PTU.

Ai frenon sintezën e hormoneve tiroide.

ATA sugjeron që doza fillestare të përshtatet me rëndësinë biokimike të sëmundjes. Si orientim:

FT4 rreth 1–1.5 × kufiri i sipërm i normales

Methimazole 5–10 mg/ditë

FT4 rreth 1.5–2 × ULN

Methimazole 10–20 mg/ditë

FT4 rreth 2–3 × ULN

Methimazole 30–40 mg/ditë

Këto janë pika orientuese, jo receta automatike; doza individualizohet sipas FT4/FT3, klinikës, madhësisë së strumës dhe pacientit. Rekomandimi i mësipërm buron nga udhëzimi ATA për tireotoksikozën.

Sa shpesh kontrollohen analizat?

Në fazën e parë nuk duhet pritur që TSH të normalizohet menjëherë.

TSH mund të mbetet i supresuar për javë ose muaj.

Prandaj kontrolli i hershëm bazohet kryesisht në:

• FT4;
• FT3;
• përgjigjen klinike.

Në praktikë, funksioni tiroide rivlerësohet zakonisht pas disa javësh dhe doza përshtatet sipas përgjigjes.

Pasi FT4 dhe FT3 normalizohen, doza e methimazole shpesh reduktohet.

Sa zgjat terapia?

ETA rekomandon zakonisht një kurs fillestar me methimazole prej rreth:

12–18 muajsh.

Më pas vlerësohet:

• TSH;
• hormonet;
• TRAb;
• gjendja klinike.

Por sot ekziston gjithashtu interes në rritje për terapi më afatgjatë me doza të ulëta të methimazole në pacientë të përzgjedhur.

Të dhënat e publikuara dhe të diskutuara nga ATA tregojnë se trajtimi më i gjatë mund të shoqërohet me remision më të lartë në disa grupe pacientësh.

Prandaj nuk ekziston rregulli:

“18 muaj dhe patjetër ndalo.”

Vendimi duhet individualizuar.

Efektet anësore të methimazole dhe PTU

Shumica e pacientëve i tolerojnë mirë.

Mund të shfaqen:

• rash;
• kruarje;
• nauze;
• shqetësime gastrointestinale;
• artralgji.

Por dy komplikacione janë shumë të rëndësishme.

Agranulocitoza

Është e rrallë, por potencialisht serioze.

Pacientit duhet t’i thuhet që në fillim të terapisë:

Nëse gjatë trajtimit shfaqen:

temperaturë + dhimbje e fortë fyti

duhet të dyshohet agranulocitozë.

Kërkohet:

• ndërprerje e antitiroidit derisa të sqarohet situata;
• hemogramë urgjente;
• numër absolut neutrofilesh;
• vlerësim mjekësor.

Pacienti nuk duhet thjesht të marrë antibiotik dhe të vazhdojë antitiroidin pa vlerësim.

Hepatotoksiciteti

Red flags:

• ikter;
• urinë e errët;
• prurit i gjeneralizuar;
• dhimbje në hipokondrin e djathtë;
• nauze e fortë;
• anoreksi;
• lodhje e pazakontë.

Në këto situata duhet kontrolluar funksioni hepatik.

PTU ka shqetësim të veçantë për hepatotoksicitet serioz.

Radiojodi I-131

Radiojodi përdor aftësinë natyrale të tiroides për të kapur jod.

I-131 merret nga indet aktive të tiroides dhe i shkatërron gradualisht.

Mund të përdoret në:

• Graves;
• nodus toksik;
• strumë multinodulare toksike.

Efekti nuk është i menjëhershëm dhe mund të kërkojë muaj për efekt të plotë.

Pas trajtimit, shumë pacientë zhvillojnë:

hipotiroidizëm.

Kjo zakonisht menaxhohet me levothyroxine.

Kur radiojodi nuk është zgjedhja e mirë?

Nuk përdoret gjatë:

shtatzënisë.

Gjithashtu duhet kujdes në Graves me orbitopati aktive.

Radiojodi mund të lidhet me përkeqësim të orbitopatisë në pacientë të predispozuar, ndaj sytë duhet të vlerësohen para vendimit terapeutik.

Tiroidektomia

Kirurgjia mund të jetë zgjedhje shumë e mirë kur kemi:

• strumë të madhe;
• kompresion;
• disfagi;
• dispne nga masa;
• nodus të dyshimtë;
• dyshim për kancer;
• Graves të vështirë për kontroll;
• efekte anësore serioze nga antitiroidet;
• nevojë për trajtim definitiv;
• orbitopati ku radiojodi nuk është zgjedhje e favorshme.

Kur kryhet tiroidektomi totale, pacienti do të ketë nevojë për:

levothyroxine afatgjatë.

Kirurgjia duhet të kryhet, kur është e mundur, nga kirurg me eksperiencë të lartë në kirurgjinë tiroide.

2. ADENOMA TOKSIKE

Adenoma toksike është një nodus që ka fituar autonomi.

Me fjalë të thjeshta:

Nodusi nuk e dëgjon më TSH-në.

Ai vazhdon të prodhojë hormone edhe kur TSH është pothuajse zero.

Laboratori tregon:

TSH ↓
FT4 dhe/ose FT3 ↑

Shintigrafia mund të tregojë një:

“hot nodule”

me kapje të fortë të izotopit dhe supresion të indit tjetër të tiroides.

Si trajtohet adenoma toksike?

Këtu ndryshimi nga Graves është i rëndësishëm.

Methimazole mund ta kontrollojë hipertiroidizmin, por zakonisht nuk e heq autonominë e nodusit.

Prandaj trajtimi definitiv është shpesh:

Radiojodi

ose

Kirurgjia.

ATA konfirmon se radiojodi mund të përdoret për shërimin e hipertiroidizmit nga noduset toksike.

Kirurgjia merr më shumë rëndësi kur nodusi:

• është i madh;
• shkakton kompresion;
• ka karakteristika shqetësuese;
• bashkëjeton me patologji tjetër që kërkon ndërhyrje.

STRUMA MULTINODULARE TOKSIKE

Në këtë patologji kemi disa noduse që prodhojnë hormone në mënyrë autonome.

Është veçanërisht e zakonshme:

• në mosha më të mëdha;
• te pacientët me strumë prej shumë vitesh;
• në zona me histori të mungesës së jodit.

Në pacientin e moshuar mund të mos shohim tremorin dhe hiperaktivitetin klasik.

Pacienti mund të paraqitet vetëm me:

• fibrilacion atrial;
• dobësi;
• rënie peshe;
• insuficiencë kardiake.

Kjo ndonjëherë quhet formë “apatike” e hipertiroidizmit te të moshuarit.

Trajtimi i strumës multinodulare toksike

Tre elementet kryesore janë:

Methimazole

Për kontrollin e prodhimit hormonal.

Radiojodi

Mund të jetë trajtim definitiv.

ATA raporton se RAI mund të trajtojë hipertiroidizmin nga struma multinodulare toksike, megjithëse strumat shumë të mëdha mund të kërkojnë më shumë se një trajtim.

Kirurgjia

Favorizohet kur kemi:

• strumë të madhe;
• simptoma kompresive;
• disfagi;
• dispne;
• zgjatim substernal;
• noduse të dyshimta.

Për struma multinodulare bilaterale, kirurgjia zakonisht përfshin tiroidektomi totale ose pothuajse totale, sipas rastit.

TIROIDITI SUBAKUT – DE QUERVAIN

Ky është një skenar krejt tjetër.

Pacienti shpesh ka:

• dhimbje në pjesën e përparme të qafës;
• tiroide shumë të ndjeshme;
• dhimbje që mund të përhapet drejt nofullës ose veshit;
• temperaturë;
• lodhje;
• palpitacione.

TSH mund të jetë i supresuar dhe FT4 i lartë.

Duket si hipertiroidizëm.

Por mekanizmi është tjetër.

Gjëndra është e inflamuara dhe folikulat e dëmtuara lëshojnë hormonet e depozituara.

Prandaj:

Methimazole zakonisht nuk ka rol.

Trajtimi i tiroiditit subakut

Qëllimi është:

Kontrolli i dhimbjes dhe inflamacionit

Në forma të lehta mund të përdoren:

NSAID, nëse nuk ka kundërindikacione.

Në forma të rënda, me dhimbje të fortë që nuk përgjigjet ndaj NSAID:

mund të përdoren glukokortikoide, nën mbikëqyrje mjekësore.

Kontrolli i palpitacioneve

Beta-bllokues sipas nevojës.

Monitorimi

Sëmundja shpesh kalon në faza:

Faza tireotoksike
↓
Faza hipotiroide
↓
Rikuperimi

Një pjesë e pacientëve mund të mbeten me hipotiroidizëm permanent.

TIROIDITI PA DHIMBJE

Në tiroiditin painless ose silent, pacienti mund të ketë tireotoksikozë pa dhimbje të qafës.

Edhe këtu mekanizmi zakonisht është destruktiv.

Prandaj:

antitiroidet zakonisht nuk janë terapia e duhur.

Në fazën tireotoksike trajtimi është kryesisht:

• beta-bllokues kur simptomatik;
• monitorim.

Më pas duhet kontrolluar për fazën hipotiroide.

TIROIDITI POSTPARTUM

Mund të shfaqet pas lindjes.

Modeli klasik është:

tireotoksikozë → hipotiroidizëm → rikuperim

por jo çdo paciente kalon në të tri fazat.

Një problem i rëndësishëm është diferencimi:

tiroidit postpartum apo rikthim/shfaqje e Graves?

Në këtë situatë TRAb mund të jetë shumë i vlefshëm.

ATA publikoi në maj 2026 udhëzimin e ri për sëmundjen tiroide gjatë prekonceptimit, shtatzënisë dhe postpartum, duke përfshirë menaxhimin e Graves dhe disfunksionit postpartum.

TIREOTOKSIKOZA NGA AMIODARONA

Amiodarona është një medikament jashtëzakonisht i rëndësishëm në kardiologji, por përmban shumë jod dhe mund të shkaktojë disfunksion tiroide.

Tireotoksikoza nga amiodarona ndahet konceptualisht në:

AIT Type 1

Ekziston prodhim i shtuar hormonal, zakonisht mbi një tiroide me patologji ekzistuese si:

• Graves;
• strumë multinodulare.

AIT Type 2

Është kryesisht një:

tiroidit destruktiv.

Gjëndra dëmtohet dhe lëshon hormonet e depozituara.

Mund të ketë edhe forma të përziera.

ETA ka udhëzim të posaçëm për disfunksionin tiroide nga amiodarona.

Si trajtohet AIT Type 1?

Sepse problemi është sinteza e shtuar hormonale, përdoren:

thionamidet, zakonisht methimazole, shpesh në doza relativisht të larta për shkak të ngarkesës së madhe me jod.

Menaxhimi duhet të bëhet në bashkëpunim me endokrinologun dhe kardiologun.

Si trajtohet AIT Type 2?

Këtu antitiroidet nuk janë trajtimi kryesor.

ETA rekomandon glukokortikoide; një regjim i përdorur është:

Prednisone rreth 30 mg/ditë

me përshtatje dhe reduktim gradual sipas përgjigjes klinike dhe FT4.

Vendimi për ta ndërprerë ose vazhduar amiodaronën është kompleks.

Nuk duhet marrë automatikisht nga një person i vetëm sepse pacienti mund të ketë aritmi serioze për të cilën amiodarona është jetike.

Kërkohet vendim:

Endokrinolog + Kardiolog.

SI VENDOSET DIAGNOZA?

Qasja mund të jetë shumë sistematike.

Hapi 1 – TSH

Në hipertiroidizmin primar zakonisht:

TSH ↓

Nëse TSH është i ulët vazhdojmë me:

FT4

dhe shpesh:

FT3.

Modelet laboratorike kryesore

Hipertiroidizëm manifest

TSH ↓
FT4 ↑ dhe/ose FT3 ↑

T3-toxicosis

Mund të kemi:

TSH ↓
FT4 normal
FT3 ↑

Kjo mund të shihet në faza të hershme të Graves ose në autonomi nodulare.

Prandaj një FT4 normal nuk e përjashton hipertiroidizmin nëse TSH është i supresuar dhe klinika është bindëse.

Hipertiroidizmi subklinik

Këtu kemi:

TSH ↓
FT4 normal
FT3 normal

Emri “subklinik” mund të krijojë përshtypjen sikur nuk ka rëndësi.

Por sidomos kur TSH është persistently shumë i ulët, mund të rritet shqetësimi për:

• fibrilacion atrial;
• komplikacione kardiovaskulare;
• humbje të masës kockore.

Vendimi për trajtimin varet nga:

• mosha;
• niveli dhe persistenca e supresionit të TSH;
• shkaku;
• sëmundjet kardiake;
• osteoporoza;
• simptomat.

TRAb – analiza që na ndihmon të gjejmë Graves

Nëse kemi:

TSH ↓ + FT4/FT3 ↑

pyetja tjetër është:

“A është Graves?”

TRAb është një nga analizat më të dobishme.

Kur është pozitiv në kontekst të përshtatshëm klinik, diagnoza e Graves bëhet shumë e mundshme.

Po anti-TPO?

Anti-TPO mund të jetë pozitiv te Graves.

Por:

anti-TPO nuk është analiza specifike për Graves.

Nëse pyetja është:

“Ky hipertiroidizëm është Graves?”

testi më i dobishëm është:

TRAb/TSI.

Ekografia – kur duhet?

Ekografia nuk duhet kërkuar automatikisht te çdo pacient vetëm sepse TSH është i ulët.

Ajo është veçanërisht e vlefshme kur kemi:

• nodus;
• strumë;
• asimetri;
• masë;
• dyshim për patologji strukturore.

Doppler mund të tregojë vaskularizim të shtuar në Graves.

Por një parim duhet mbajtur mend:

TSH/FT4/FT3 tregojnë funksionin.

Ekografia tregon strukturën.

Janë ekzaminime që plotësojnë njëri-tjetrin, jo zëvendësojnë njëri-tjetrin.

Shintigrafia – “harta funksionale” e tiroides

Nëse etiologjia mbetet e paqartë, uptake/shintigrafia mund të jetë shumë informuese.

Graves

Kapje:

difuze dhe e rritur.

Adenoma toksike

Një:

hot nodule.

Multinodulare toksike

Kapje:

heterogjene/multifokale.

Tiroiditi

Uptake zakonisht:

i ulët.

Kjo është jashtëzakonisht e dobishme për të dalluar:

prodhim të tepërt

nga

çlirim destruktiv të hormoneve.

GRAVES DHE SYTË – THYROID EYE DISEASE

Orbitopatia e Graves nuk duhet parë thjesht si problem kozmetik.

Mund të japë:

• ndjesi rëre;
• sy të thatë;
• skuqje;
• lotim;
• fotofobi;
• retraksion të qepallave;
• proptozë;
• diplopi.

Në forma të rënda mund të kërcënojë shikimin.

EUGOGO rekomandon që trajtimi të përshtatet sipas aktivitetit dhe rëndësisë së orbitopatisë. Në orbitopati aktive mesatare–të rëndë, trajtimet specialistike mund të përfshijnë glukokortikoide IV dhe terapi imunomoduluese; menaxhimi kërkon qendër me eksperiencë.

Red flags okulare

Urgjencë oftalmologjike nëse kemi:

• rënie të shikimit;
• ndryshim të perceptimit të ngjyrave;
• deficit të fushës pamore;
• dhimbje okulare të rëndë;
• ekspozim të kornesë;
• dyshim për neuropati optike.

HIPERTIROIDIZMI DHE SHTATZËNIA – REKOMANDIMET ATA 2026

Menaxhimi gjatë shtatzënisë është veçanërisht delikat sepse duhet mbrojtur:

nëna

dhe

fetusi.

American Thyroid Association publikoi në 2026 udhëzimin e ri për sëmundjen tiroide në prekonceptim, shtatzëni dhe postpartum.

Një element shumë i rëndësishëm është:

TSH mund të ulet fiziologjikisht në fillim të shtatzënisë për shkak të hCG.

Prandaj:

TSH i ulët në tremujorin e parë ≠ automatikisht Graves.

Duhet interpretuar së bashku me:

• FT4;
• klinikën;
• TRAb;
• historinë e pacientes.

PTU dhe Methimazole në shtatzëni

Kur kërkohet terapi antitiroide në fazën e hershme të shtatzënisë:

PTU tradicionalisht preferohet në tremujorin e parë, për shkak të shqetësimeve teratogjene të lidhura me methimazole.

Më pas duhet rivlerësuar strategjia për shkak të rrezikut hepatik nga PTU.

Menaxhimi duhet bërë në bashkëpunim të ngushtë obstetër–endokrinolog.

Qëllimi nuk është të “normalizojmë TSH me çdo kusht”.

Qëllimi është përdorimi i:

dozës më të ulët efektive të antitiroidit

duke shmangur hipotiroidizmin fetal.

TRAb në shtatzëni

TRAb kalon placentën.

Prandaj një grua që është trajtuar më parë për Graves me:

• radiojod;
• tiroidektomi,

mund të mos ketë më hipertiroidizëm, por TRAb mund të jetë ende pozitiv.

Kjo ka rëndësi sepse fetusi mund të stimulohet nga antitrupat maternalë.

Prandaj në paciente me histori të Graves, TRAb mund të ketë rëndësi të veçantë në monitorimin obstetrikal/endokrinologjik.

Radiojodi në shtatzëni

Është i kundërindikuar.

Nuk përdoret për diagnostikë apo trajtim terapeutik të Graves gjatë shtatzënisë kur përfshin I-131 terapeutik.

KRIZA TIREOTOKSIKE – THYROID STORM

Ky është komplikacioni që nuk duhet humbur.

Thyroid storm është urgjencë mjekësore kërcënuese për jetën.

Nuk diagnostikohet vetëm nga fakti që FT4 është shumë i lartë.

Është një dekompensim klinik multisistemik.

Pacienti mund të ketë:

• temperaturë të lartë;
• takikardi ekstreme;
• fibrilacion atrial;
• insuficiencë kardiake;
• agjitacion;
• delir;
• konfuzion;
• ulje të vetëdijes;
• nauze;
• të vjella;
• diarre;
• disfunksion hepatik;
• shock.

Precipitues mund të jenë:

• infeksioni;
• ndërprerja e antitiroideve;
• kirurgjia;
• trauma;
• infarkti;
• lindja;
• sëmundje sistemike serioze.

Trajtimi i thyroid storm

Ky trajtim bëhet në spital, zakonisht në ambient intensiv.

Parimet janë:

1. Kontroll adrenergjik

Beta-bllokues, duke vlerësuar me shumë kujdes hemodinamikën.

2. Frenimi i sintezës hormonale

Mund të përdoret:

PTU: 500–1000 mg dozë ngarkese, më pas rreth 250 mg çdo 4 orë

ose

Methimazole rreth 20 mg çdo 4–6 orë.

Regjimet mund të ndryshojnë sipas protokollit dhe pacientit.

3. Jodi

Jepet pas antitiroidit, jo përpara, në mënyrë që të bllokohet çlirimi i hormoneve pa i dhënë gjëndrës substrat për sintezë të re.

4. Glukokortikoidet

Ndihmojnë në uljen e konvertimit periferik T4 → T3 dhe mbulojnë mundësinë e insuficiencës relative adrenale.

5. Trajto precipituesin

Për shembull:

• infeksionin;
• dehidratimin;
• dekompensimin kardiak.

Ky nuk është trajtim për kushte ambulatore.

HIPERTIROIDIZMI DHE KOCKAT

Hormonet tiroide të tepërta përshpejtojnë turnover-in kockor.

Nëse hipertiroidizmi vazhdon për muaj ose vite, mund të kontribuojë në:

• osteopeni;
• osteoporozë;
• rritje të riskut për fraktura.

Rreziku është veçanërisht i rëndësishëm:

• te gratë pas menopauzës;
• te të moshuarit;
• në hipertiroidizëm të zgjatur.

Trajtimi i hipertiroidizmit është një pjesë thelbësore e mbrojtjes së kockës.

Çfarë duhet kontrolluar para dhe gjatë trajtimit?

Në varësi të pacientit dhe terapisë mund të nevojiten:

Funksioni tiroide

• TSH;
• FT4;
• FT3.

Etiologjia

• TRAb/TSI.

Para antitiroideve dhe sipas klinikës

• hemogramë;
• funksioni hepatik.

Zemra

Nëse ka palpitacione ose takikardi:

• EKG.

Te pacienti me aritmi ose dyshim për sëmundje strukturore:

• vlerësim kardiologjik;
• ekokardiografi sipas indikacionit.

Struktura e tiroides

• ekografi kur ka nodus/strumë.

Etiologjia funksionale

• shintigrafi/uptake kur ka indikacion.

DIAGNOZAT DIFERENCIALE

Jo çdo pacient që djersitet, dobësohet dhe ka takikardi ka hipertiroidizëm.

Duhet menduar edhe për:

• ankth/panic disorder;
• anemi;
• infeksione kronike;
• aritmi primare;
• feokromocitomë;
• menopauzë;
• diabet të pakontrolluar;
• malignitet;
• përdorim stimulantësh;
• patologji gastrointestinale me humbje peshe.

Por gabimi i kundërt është po aq problematik:

Mos i quaj të gjitha palpitacionet “ankth” pa kontrolluar të paktën TSH kur klinika sugjeron tireotoksikozë.

RED FLAGS – kur pacienti duhet vlerësuar urgjent?

Në hipertiroidizëm kërkojnë vlerësim urgjent:

• temperaturë e lartë me takikardi të rëndë;
• konfuzion;
• delir;
• ulje të vetëdijes;
• fibrilacion atrial me instabilitet;
• dhimbje torakale;
• dispne të rëndë;
• edemë pulmonare;
• insuficiencë kardiake;
• sinkopë;
• hipotension;
• dyshim për thyroid storm.

Gjatë antitiroideve:

Temperaturë + dhimbje fyti → mendo agranulocitozë.

Ikter + urinë e errët → mendo dëmtim hepatik.

Në Graves:

ulje shikimi ose dëmtim i perceptimit të ngjyrave → urgjencë oftalmologjike.

ALGORITMI PRAKTIK PËR MJEKUN

Pacienti paraqitet me:

Palpitacione / tremor / humbje peshe / djersitje / intolerancë ndaj nxehtësisë

↓

TSH

Nëse TSH ↓

↓

FT4 + FT3

Nëse FT4/FT3 ↑

↓

Konfirmo tireotoksikozën

↓

Pastaj pyet:

A është Graves?

→ TRAb/TSI

Nëse pozitiv + klinikë tipike:

Graves

↓

Methimazole ± beta-bllokues
ose RAI
ose kirurgji sipas pacientit.

Nëse TRAb nuk mbështet Graves dhe ka nodus:

↓

Ekografi + shintigrafi sipas indikacionit

Hot nodule

→ adenomë toksike

Multifokal

→ strumë multinodulare toksike

Nëse uptake është i ulët:

↓

Mendo:

tiroidit / tireotoksikozë ekzogjene / mekanizëm destruktiv

↓

Mos jep automatikisht methimazole.

Gabimet më të zakonshme që duhen shmangur

1. “TSH i ulët = Graves”

Jo.

TSH i ulët mund të shihet në shumë situata.

2. “TSH i ulët = fillo Methimazole”

Jo.

Duhet të dish:

A po prodhon gjëndra tepër hormone apo po çliron hormonet e depozituara?

Në tiroidit methimazole zakonisht nuk ndihmon.

3. Monitorimi i hershëm vetëm me TSH

TSH mund të mbetet i supresuar.

Në javët e para shohim sidomos:

FT4 dhe FT3.

4. Anti-TPO për të diagnostikuar Graves

Jo.

Analiza më e dobishme për etiologjinë Graves është:

TRAb/TSI.

5. Ekografi te çdo TSH i ulët

Ekografia vlerëson strukturën.

Nuk tregon e vetme shkakun funksional të tireotoksikozës.

6. Harrimi i zemrës

Sidomos te të moshuarit, manifestimi kryesor mund të jetë:

fibrilacioni atrial.

7. Harrimi i syve në Graves

Orbitopatia ndryshon edhe mënyrën se si zgjedhim trajtimin.

Kur duhet referuar te endokrinologu?

Në praktikë rekomandohet referim për:

• Graves të konfirmuar;
• hipertiroidizëm manifest;
• nodus toksik;
• strumë multinodulare toksike;
• shtatzëni;
• orbitopati;
• rikthim pas antitiroideve;
• efekte anësore nga antitiroidet;
• nevojë për radiojod;
• konsiderim të kirurgjisë;
• etiologji të paqartë;
• tireotoksikozë nga amiodarona.

Referimi urgjent kërkohet në:

• thyroid storm;
• insuficiencë kardiake të dekompensuar;
• aritmi të rëndë;
• agranulocitozë të dyshuar;
• hepatotoksicitet serioz;
• orbitopati kërcënuese për shikimin.

FAQ – PYETJET MË TË SHPESHTA

A është hipertiroidizmi i njëjtë me Graves?

Jo.

Graves është vetëm një nga shkaqet e hipertiroidizmit.

Cila është analiza e parë?

Në shumicën e rasteve:

TSH.

Nëse është i ulët:

FT4 ± FT3.

A mund të kem hipertiroidizëm me FT4 normal?

Po.

Në T3-toxicosis:

TSH ↓ + FT4 normal + FT3 ↑.

A mund të kem TSH të ulët pa hipertiroidizëm manifest?

Po.

Në hipertiroidizëm subklinik:

TSH ↓ + FT4 normal + FT3 normal.

Cila analizë mbështet Graves?

TRAb/TSI.

A duhet bërë ekografi te çdo pacient?

Jo.

Ekografia ka indikacion sidomos kur ekziston:

• strumë;
• nodus;
• masë;
• asimetri.

A duhet bërë shintigrafi?

Jo gjithmonë.

Është veçanërisht e dobishme kur etiologjia është e paqartë ose kur kemi autonomi nodulare.

A trajtohet çdo hipertiroidizëm me Methimazole?

Jo.

Ky është një mesazh shumë i rëndësishëm.

Methimazole është i përshtatshëm kur kemi sintezë të shtuar hormonale, si Graves.

Në tiroiditin destruktiv zakonisht nuk është efektiv.

A mund të shërohet Graves me ilaçe?

Po, një pjesë e pacientëve arrijnë remision.

Por rikthimi është i mundshëm.

TRAb, madhësia e strumës, rëndësia e sëmundjes dhe faktorë të tjerë ndihmojnë në vlerësimin e probabilitetit të remisionit.

Çfarë ndodh nëse Graves rikthehet?

Mund të konsiderohen:

• terapi tjetër antitiroide;
• methimazole afatgjatë në dozë të ulët te pacientë të përzgjedhur;
• radiojod;
• tiroidektomi.

A mund të trajtohet nodusi toksik me Methimazole?

Mund të kontrollojë hormonet.

Por zakonisht nuk e eliminon autonominë e nodusit.

Prandaj trajtimi definitiv është shpesh:

RAI ose kirurgji.

A lejohet radiojodi gjatë shtatzënisë?

Jo.

A shkakton hipertiroidizmi ankth?

Po.

Mund të shkaktojë simptoma që imitojnë çrregullimet e ankthit.

A mund të shkaktojë probleme me zemrën?

Po.

Veçanërisht:

• takikardi;
• fibrilacion atrial;
• insuficiencë kardiake te pacientë të predispozuar.

A mund të shkaktojë osteoporozë?

Hipertiroidizmi persistent mund të përshpejtojë humbjen kockore.

Përmbledhja që duhet mbajtur mend

Hipertiroidizmi nuk është thjesht një analizë e TSH-së.

Qasja e saktë është:

1. Konfirmo tireotoksikozën

TSH + FT4 + FT3

2. Gjej shkakun

TRAb / klinika / ekografia / shintigrafia sipas rastit

3. Vlerëso komplikacionet

Zemra – sytë – kockat – shtatzënia

4. Trajto mekanizmin

Graves → antitiroide / RAI / kirurgji

Adenomë toksike → zakonisht RAI / kirurgji

Multinodulare toksike → RAI / kirurgji sipas rastit

Tiroidit → trajtim simptomatik dhe antiinflamator; jo automatikisht antitiroide

AIT 1 → antitiroide

AIT 2 → glukokortikoid sipas protokollit specialistik

5. Njih urgjencën

Thyroid storm = emergjencë spitalore.

Mesazhi kryesor është:

“Mos trajto vetëm TSH-në. Gjej pse tiroidja – ose hormonet tiroide – janë jashtë kontrollit.”

Referencat kryesore

1. Ross DS, Burch HB, Cooper DS, et al. 2016 American Thyroid Association Guidelines for Diagnosis and Management of Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis. Thyroid. Ky vazhdon të jetë udhëzimi i përgjithshëm për hipertiroidizmin i listuar nga ATA.
2. Kahaly GJ, Bartalena L, Hegedüs L, et al. 2018 European Thyroid Association Guideline for the Management of Graves’ Hyperthyroidism. European Thyroid Journal.
3. Bartalena L, Kahaly GJ, Baldeschi L, et al. 2021 EUGOGO Clinical Practice Guidelines for the Medical Management of Graves’ Orbitopathy. European Journal of Endocrinology.
4. Burch HB et al. Management of Thyroid Eye Disease: ATA/ETA Consensus Statement. Thyroid. 2022. Dokumenti figuron në burimet zyrtare të ATA.
5. American Thyroid Association. 2026 Guidelines for Thyroid Disease in Preconception, Pregnancy and Postpartum. Udhëzimi i ri përfshin hipertiroidizmin dhe Graves gjatë shtatzënisë.
6. Bartalena L, Bogazzi F, Chiovato L, et al. 2018 European Thyroid Association Guidelines for the Management of Amiodarone-Associated Thyroid Dysfunction. European Thyroid Journal.
7. American Thyroid Association. Toxic Nodule and Toxic Multinodular Goiter. Informacion mbi rolin e radiojodit dhe kirurgjisë në autonominë nodulare.

Disclaimer

Ky artikull ka qëllim informues dhe edukativ dhe nuk zëvendëson konsultën mjekësore, ekzaminimin fizik ose vendimin terapeutik individual.

Hipertiroidizmi ka etiologji të ndryshme dhe e njëjta terapi nuk është e përshtatshme për çdo pacient. Dozat e methimazole, PTU, beta-bllokuesve, glukokortikoideve dhe terapive të tjera duhet të individualizohen sipas moshës, peshës, FT4/FT3, sëmundjeve shoqëruese, shtatzënisë dhe gjendjes klinike.

Thyroid storm, agranulocitoza, hepatotoksiciteti, dekompensimi kardiak dhe orbitopatia kërcënuese për shikimin kërkojnë vlerësim urgjent specialistik/spitalor.