Tiroiditi Hashimoto është një sëmundje autoimune kronike e gjëndrës tiroide. Në këtë gjendje sistemi imunitar, i cili normalisht duhet të mbrojë organizmin nga infeksionet dhe agjentët e huaj, fillon të reagojë gabimisht kundër vetë indit të tiroides.
Me kalimin e viteve ky proces inflamator mund të dëmtojë qelizat që prodhojnë hormonet tiroide dhe të çojë në hipotiroidizëm.
Por një fakt është shumë i rëndësishëm:
Hashimoto nuk është sinonim i hipotiroidizmit.
Një person mund të ketë tiroidit Hashimoto, anti-TPO pozitiv dhe madje ndryshime tipike në ekografi, ndërkohë që TSH dhe FT4 vazhdojnë të jenë normale.
Në këtë fazë nuk është e nevojshme që çdo pacient të fillojë levotiroksinë.
Kjo është arsyeja pse te Hashimoto nuk duhet të “trajtojmë antitrupat”; duhet të vlerësojmë funksionin real të tiroides dhe gjendjen klinike të pacientit.
Çfarë bën normalisht tiroidja?
Tiroidja është një gjëndër e vogël në formë fluture që ndodhet në pjesën e përparme të qafës.
Ajo prodhon kryesisht:
- T4 – tiroksinë
- T3 – trijodotironinë
Këto hormone ndikojnë pothuajse në të gjithë organizmin:
- metabolizmin;
- temperaturën trupore;
- ritmin e zemrës;
- sistemin nervor;
- funksionin gastrointestinal;
- muskujt;
- ciklin menstrual;
- fertilitetin;
- metabolizmin e yndyrnave;
- zhvillimin fetal.
Funksioni i tiroides kontrollohet nga hipofiza nëpërmjet TSH-së – Thyroid Stimulating Hormone.
Kur hormonet tiroide bien, hipofiza rrit TSH.
Pra, në mënyrë të thjeshtuar:
FT4 ↓ → TSH ↑ → stimulim më i madh i tiroides
Çfarë i ndodh realisht tiroides në Hashimoto?
Ky është mekanizmi qendror i sëmundjes.
Hashimoto nuk është thjesht një situatë ku “dalin antitrupat të lartë”.
Brenda tiroides zhvillohet një proces i vërtetë imunologjik.
Faza 1 – Humbja e tolerancës imunitare
Për arsye që lidhen me predispozicionin gjenetik, faktorët hormonalë, mjedisorë dhe imunologjikë, sistemi imunitar fillon t’i njohë disa struktura të tiroides si të huaja.
Dy antigjenet më të rëndësishme janë:
- thyroid peroxidase – TPO
- thyroglobulin – Tg
Faza 2 – Aktivizohen limfocitet T
Qelizat CD4+ T aktivizojnë komponentë të tjerë të sistemit imunitar.
Qelizat CD8+ citotoksike depërtojnë në indin tiroide dhe mund të dëmtojnë drejtpërdrejt qelizat folikulare.
Në Hashimoto janë përfshirë gjithashtu në mënyrë komplekse:
- Th1;
- Th17;
- qelizat T-regullatore;
- makrofagët;
- limfocitet B.
Çrregullimi i ekuilibrit midis këtyre qelizave krijon një mjedis inflamator kronik në tiroide.
Faza 3 – Limfocitet B prodhojnë autoantitrupa
Prodhohen:
Anti-TPO
Antitrupa kundër thyroid peroxidase.
Anti-Tg
Antitrupa kundër tiroglobulinës.
Anti-TPO është pozitiv në shumicën dërrmuese të pacientëve me Hashimoto, ndërsa anti-Tg është më pak sensitiv.
Faza 4 – Dëmtohen folikulat e tiroides
Qelizat folikulare janë pikërisht qelizat që prodhojnë hormonet tiroide.
Inflamacioni kronik shkakton gradualisht:
infiltrim limfocitar → dëmtim folikular → humbje të qelizave funksionale → fibrozë/atrofi në fazat kronike.
Kjo do të thotë se tiroidja ka gjithnjë e më pak “fabrikë funksionale” për të prodhuar hormon.
Faza 5 – Hipofiza përpiqet ta kompensojë
Fillimisht tiroidja mund të vazhdojë të prodhojë mjaftueshëm T4.
Hipofiza rrit pak TSH për ta stimuluar.
Kështu mund të kemi:
TSH ↑
por:
FT4 normal
Kjo quhet:
Hipotiroidizëm subklinik.
Faza 6 – Rezerva e tiroides zvogëlohet më tej
Kur gjëndra nuk arrin më ta kompensojë humbjen e qelizave funksionale:
TSH rritet
dhe
FT4 bie.
Kemi:
Hipotiroidizëm manifest.
Hashimoto karakterizohet pikërisht nga dëmtimi progresiv i qelizave folikulare përmes mekanizmave qelizorë dhe autoantitrupave.
Kush ka rrezik më të lartë?
Hashimoto mund të shfaqet te të dyja gjinitë dhe në mosha të ndryshme, por është dukshëm më i zakonshëm te gratë.
Rreziku rritet nëse ekziston:
- histori familjare e Hashimotos;
- histori familjare e hipotiroidizmit;
- diabet mellitus tip 1;
- sëmundje celiake;
- vitiligo;
- artrit reumatoid;
- lupus;
- sëmundje Addison;
- gastrit autoimun;
- anemi pernicioze;
- sëmundje të tjera autoimune.
Hashimoto ka lidhje të rëndësishme edhe me sëmundjet autoimune gastrike, të cilat mund të kontribuojnë në mungesë hekuri, vitaminë B12 dhe madje në përthithje jo optimale të levotiroksinës.
Cilat janë simptomat?
Në fazat e hershme pacienti mund të mos ketë asnjë simptomë.
Kur prodhimi hormonal fillon të bjerë, mund të shfaqen:
- lodhje;
- përgjumje;
- ndjeshmëri ndaj të ftohtit;
- kapsllëk;
- lëkurë e thatë;
- rënie flokësh;
- flokë të thatë;
- thonj të brishtë;
- shtim në peshë;
- vështirësi në humbjen e peshës;
- ngadalësim i të menduarit;
- “brain fog”;
- dobësi muskulore;
- dhimbje muskulore;
- depresion ose humor i ulët;
- bradikardi;
- ndryshime të ciklit menstrual;
- menstruacione të shtuara;
- probleme fertiliteti;
- ënjtje periorbitale;
- ndryshim të zërit.
Këto simptoma janë jo specifike dhe mund të shfaqen edhe në shumë sëmundje të tjera.
Hashitoksikoza – kur Hashimoto mund të duket si hipertiroidizëm
Në një pjesë të pacientëve inflamacioni mund të dëmtojë folikulat dhe të çlirojë në qarkullim hormonin që ishte depozituar brenda tyre.
Për një periudhë të shkurtër pacienti mund të ketë:
- takikardi;
- palpitacione;
- tremor;
- djersitje;
- nervozizëm;
- intolerancë ndaj nxehtësisë;
- humbje peshe.
Kjo quhet hashitoksikozë.
Nuk duhet ngatërruar me Graves.
Në Graves kemi prodhim të shtuar të hormoneve për shkak të stimulimit të receptorit të TSH-së.
Në hashitoksikozë problemi kryesor është çlirimi i hormonit të depozituar nga qelizat e dëmtuara, jo një fabrikë tiroide që po prodhon hormon me tepricë.
Prandaj edhe trajtimi ndryshon. Kontrolli simptomatik me beta-bllokues mund të përdoret në raste të zgjedhura; antitiroidet nuk janë trajtim rutinë i një tiroiditi destruktiv pa hipersintezë hormonale.
Si diagnostikohet Hashimoto?
Vlerësimi kryesor përfshin:
1. TSH
Analiza bazë e funksionit tiroide në hipotiroidizmin primar.
2. FT4
Tregon nivelin e tiroksinës së lirë.
3. Anti-TPO
Mbështet fort diagnozën autoimune.
4. Anti-Tg
Mund të ndihmojë në raste të caktuara.
Si interpretohen analizat?
TSH normal + FT4 normal
Pacienti është:
Eutireoid.
Nëse anti-TPO është pozitiv, kemi autoimunitet tiroide, por jo domosdoshmërisht nevojë për levotiroksinë.
TSH i rritur + FT4 normal
Kemi:
Hipotiroidizëm subklinik.
TSH i rritur + FT4 i ulët
Kemi:
Hipotiroidizëm primar manifest.
Ky është indikacioni klasik për zëvendësim hormonal.
TSH i ulët + FT4/FT3 të rritur
Duhet menduar për:
- Graves;
- hashitoksikozë;
- nodus autonom;
- marrje ekzogjene të hormonit;
- shkaqe të tjera.
Diagnoza nuk duhet të bëhet vetëm nga anti-TPO.
📷 IMAZHI 4 – Interpretimi laboratorik
Prompt për imazh:
Krijo një infografikë horizontale 16:9 me tri kolona të mëdha.
Kolona 1: “Eutireoid” – TSH normal, FT4 normal.
Kolona 2: “Hipotiroidizëm subklinik” – TSH ↑, FT4 normal.
Kolona 3: “Hipotiroidizëm manifest” – TSH ↑, FT4 ↓.
Poshtë vendos “Anti-TPO ndihmon në përcaktimin e etiologjisë autoimune”. Stil premium klinik. Vendos “Dr Asclepius” dhe “doctorerio.com”.
Teksti:
“Si lexohen analizat në Hashimoto?”
ALT: Interpretimi i TSH FT4 dhe anti-TPO në Hashimoto
Filename: hashimoto-tsh-ft4-anti-tpo.webp
A duhet përsëritur anti-TPO?
Në përgjithësi, jo për monitorimin rutinë.
Një nga gabimet më të zakonshme është të kontrollohet:
anti-TPO 750 → 600 → 430 → 500
dhe të ndryshohet terapia sipas këtij numri.
Ky nuk është qëllimi i trajtimit.
Levotiroksina rregullohet kryesisht sipas:
- TSH;
- në situata të përshtatshme FT4;
- moshës;
- gjendjes klinike;
- shtatzënisë;
- sëmundjeve shoqëruese.
Kur duhet ekografia?
Ekografia nuk është domosdoshmërisht analizë rutinë vjetore për çdo pacient me Hashimoto.
Ka rëndësi të veçantë kur ka:
- strumë;
- nodus të palpueshëm;
- asimetri të tiroides;
- zmadhim progresiv të qafës;
- disfagi;
- dispne;
- disfoní;
- presion në qafë;
- adenopati cervikale.
Ekografia mund të tregojë një tiroide hipoekogjene, heterogjene dhe pseudonodulare. Në stadet kronike gjëndra mund të bëhet atrofike.
TRAJTIMI I HASHIMOTOS SIPAS GJENDJES KLINIKE
Këtu duhet bërë dallimi më i rëndësishëm:
Nuk trajtohet automatikisht Hashimoto.
Trajtohet disfunksioni tiroide që shkakton Hashimoto.
Trajtimi standard i hipotiroidizmit mbetet levotiroksina – L-T4. NICE e ruajti këtë qasje pas rishikimit të rekomandimeve në tetor 2025, ndërsa udhëzimi ETA 2025 vazhdon ta konsiderojë monoterapinë me levotiroksinë bazën e trajtimit.
PROTOKOLLI 1 – Hashimoto me TSH dhe FT4 normale
Anti-TPO pozitiv
TSH normal
FT4 normal
Në përgjithësi:
nuk fillohet levotiroksinë vetëm për të ulur anti-TPO.
Qasja është:
- vlerësim klinik;
- monitorim periodik i TSH;
- kontroll më herët nëse shfaqen simptoma;
- vlerësim specifik nëse planifikohet shtatzëni.
Pacientët eutireoid me Hashimoto kanë rrezik më të lartë për të zhvilluar hipotiroidizëm në të ardhmen, ndaj monitorimi i funksionit tiroide është i rëndësishëm.
PROTOKOLLI 2 – Hipotiroidizmi subklinik
Kemi:
TSH ↑
FT4 normal.
Sipas NICE, te adultët duhet të merret në konsideratë levotiroksina kur:
TSH ≥10 mIU/L
dhe rritja është konfirmuar në dy matje të ndara, në kontekstin klinik përkatës.
Kur TSH është mbi kufirin normal por <10 mIU/L, vendimi është më individual.
Veçanërisht te personat nën 65 vjeç me simptoma kompatibile mund të merret në konsideratë një provë terapeutike me levotiroksinë. Nëse simptomat vazhdojnë pavarësisht normalizimit të TSH-së, duhet kërkuar një shkak tjetër dhe jo të rritet pafundësisht hormoni.
Në vendim ndikojnë:
- mosha;
- simptomat;
- anti-TPO;
- struma;
- sëmundjet kardiovaskulare;
- profili lipidik;
- planifikimi i shtatzënisë;
- fertiliteti;
- trendi i TSH.
PROTOKOLLI 3 – Hipotiroidizmi manifest
Kur kemi:
TSH të rritur + FT4 të ulët
trajtim i linjës së parë është:
Levotiroksina – L-T4
Në adultë më të rinj, pa sëmundje kardiovaskulare, doza e plotë zëvendësuese mund të jetë afërsisht:
1.6 mikrogram/kg/ditë
por doza reale individualizohet.
Në praktikën klinike mund të nevojitet më pak nëse pacienti ka ende funksion rezidual të tiroides.
Burimet bashkëkohore për Hashimoto raportojnë zakonisht doza rreth 1.4–1.8 µg/kg/ditë, sipas funksionit të mbetur të tiroides dhe karakteristikave të pacientit.
Shembull i thjeshtuar
Një pacient 70 kg, relativisht i ri, pa sëmundje koronare dhe me hipotiroidizëm të qartë:
70 × 1.6 ≈ 112 µg/ditë
Kjo është vetëm një llogaritje orientuese e dozës zëvendësuese, jo një recetë automatike.
Doza reale përcaktohet sipas:
- TSH;
- FT4;
- moshës;
- peshës dhe përbërjes trupore;
- funksionit rezidual të tiroides;
- sëmundjeve shoqëruese;
- medikamenteve;
- shtatzënisë;
- përthithjes gastrointestinale.
PROTOKOLLI 4 – Të moshuarit dhe sëmundja kardiovaskulare
Këtu duhet më shumë kujdes.
Te adultët:
≥65 vjeç
ose me:
- sëmundje koronare;
- anginë;
- histori infarkti;
- aritmi;
- patologji të rëndësishme kardiake,
NICE rekomandon të merret në konsideratë fillimi me:
Levotiroksinë 25–50 µg/ditë
dhe titrim gradual.
Arsyeja është që një rritje e menjëhershme e kërkesës metabolike mund të provokojë simptoma kardiake te pacientët vulnerabël.
Si duhet marrë levotiroksina?
Përthithja është shumë e rëndësishme.
Tableta zakonisht merret:
me stomak bosh
me ujë
në mënyrë konsistente çdo ditë.
Administrimi tradicional është në mëngjes përpara mëngjesit.
E rëndësishme është që pacienti ta marrë në mënyrë të qëndrueshme dhe të shmangë ndërhyrjet me përthithjen.
Çfarë e pengon përthithjen?
Veçanërisht:
- preparatet e hekurit;
- preparatet e kalciumit;
- disa antacide;
- preparatet me alumin;
- disa barna që ndryshojnë aciditetin gastrik;
- disa sëmundje gastrointestinale.
Pacientët me gastrit autoimun, hipoklorhidri ose malabsorbim mund të kenë nevoja të ndryshme për dozë ose formulim.
Në praktikë, kalciumi dhe hekuri zakonisht ndahen disa orë nga levotiroksina.
Kur kontrollohet TSH pas fillimit të terapisë?
Levotiroksina ka gjysmëjetë të gjatë, afërsisht një javë.
Prandaj kontrolli pas vetëm disa ditësh nuk jep informacion të dobishëm për ekuilibrin e ri.
Pas fillimit ose ndryshimit të dozës zakonisht pritet rreth:
6–8 javë
për rivlerësimin laboratorik dhe titrimin, sipas situatës klinike.
Te pacientët e stabilizuar intervalet mund të zgjaten.
NICE rekomandon monitorim të TSH-së gjatë titrimit deri në stabilizim dhe më pas monitorim më të rrallë afatgjatë.
Cili është objektivi i trajtimit?
Qëllimi është:
TSH brenda intervalit të referencës
duke shmangur si:
nën-trajtimin
ashtu edhe:
mbi-trajtimin.
Nuk ka përfitim nga ulja artificiale e TSH-së nën normale te një pacient me Hashimoto të zakonshëm.
Çfarë ndodh nëse doza është shumë e lartë?
Mund të shfaqen:
- palpitacione;
- takikardi;
- tremor;
- ankth;
- pagjumësi;
- djersitje;
- intolerancë ndaj nxehtësisë;
- humbje peshe;
- aritmi.
Ekspozimi kronik ndaj sasive të tepërta të hormonit tiroide është veçanërisht shqetësues për:
- fibrilacionin atrial;
- sistemin kardiovaskular;
- humbjen e masës kockore.
Pra levotiroksina nuk është medikament për dobësim.
T4 apo T4 + T3?
Për shumicën dërrmuese të pacientëve:
Levotiroksina – T4 mbetet trajtimi standard.
Nuk ka prova të qëndrueshme që kombinimi rutinë:
levotiroksinë + liotironinë
të jetë superior ndaj monoterapisë me levotiroksinë për të gjithë pacientët.
NICE nuk rekomandon përdorimin rutinë të liotironinës vetëm ose në kombinim për hipotiroidizmin primar, ndërsa ATA gjithashtu e ka konsideruar levotiroksinën standardin e kujdesit.
Në pacientë shumë të zgjedhur me simptoma persistente pavarësisht trajtimit adekuat mund të kërkohet vlerësim specialistik, por para kësaj duhen përjashtuar shkaqe të tjera.
Kur TSH është normal, por pacienti vazhdon të jetë i lodhur
Kjo është një pikë shumë e rëndësishme klinike.
Duhet menduar për:
- anemi;
- mungesë hekuri;
- deficit vitaminë B12;
- deficit vitaminë D;
- diabet;
- apnea obstruktive të gjumit;
- depresion;
- ankth;
- pagjumësi;
- sëmundje kronike inflamatore;
- sëmundje celiake;
- efekte medikamentoze.
Rritja e levotiroksinës përtej nevojës nuk është zgjidhja.
Hashimoto dhe shtatzënia – protokolli 2026
Në qershor 2026 American Thyroid Association publikoi udhëzimet e reja për sëmundjet e tiroides në:
- periudhën para konceptimit;
- shtatzëni;
- postpartum.
Këto janë rekomandimet më aktuale të ATA për këtë popullatë.
Gruaja që ka hipotiroidizëm dhe merr levotiroksinë duhet të ketë funksionin tiroide të optimizuar përpara konceptimit.
Me konfirmimin e shtatzënisë:
TSH duhet kontrolluar shpejt.
Kërkesa për hormon tiroide zakonisht rritet që në javët e para të shtatzënisë.
Historikisht dhe praktikisht kjo shpesh korrespondon me rreth:
20–30% rritje të nevojës për levotiroksinë
te gratë që ishin tashmë në terapi, por menaxhimi duhet individualizuar dhe monitoruar me analizat e shtatzënisë.
Në shtatzëni nuk duhet përdorur një interval standard jo-shtatzënie pa marrë parasysh intervalet specifike dhe rekomandimet obstetrikale/endokrinologjike.
Hashimoto, dieta dhe gluteni
Aktualisht nuk ekziston një dietë që është provuar se “shëron Hashimoton”.
Një model ushqyerjeje i shëndetshëm, si dieta mesdhetare, është i arsyeshëm për shëndetin metabolik në përgjithësi.
Por:
Gluteni nuk duhet hequr automatikisht te çdo pacient.
Nëse pacienti ka:
sëmundje celiake
atëherë dieta pa gluten është trajtim i domosdoshëm i celiakisë.
Hashimoto dhe celiakia mund të bashkëekzistojnë, prandaj simptomat gastrointestinale, anemia nga mungesa e hekurit ose probleme të tjera të përshtatshme klinike duhet të ngrenë dyshimin.
Po seleniumi?
Kjo është një fushë me interes të madh.
Meta-analizat kanë treguar se seleniumi mund të ndikojë modestisht në disa parametra, përfshirë anti-TPO dhe në disa grupe edhe TSH.
Por kjo nuk do të thotë:
“Çdo pacient me Hashimoto duhet të marrë selenium.”
Evidenca ende nuk është e mjaftueshme për ta konsideruar suplement universal që ndryshon historinë natyrore të sëmundjes.
Suplementimi ka më shumë kuptim kur ekziston mungesë ose rrezik i dokumentuar.
Dozat e tepërta të seleniumit mund të jenë toksike.
Po vitamina D?
Nëse ekziston deficit i vitaminës D:
deficiti duhet korrigjuar.
Ka studime që sugjerojnë ndikim në disa parametra imunologjikë, por vitamina D nuk duhet reklamuar si një “kurë për Hashimoto”.
Po jodi?
Jodi është i nevojshëm për prodhimin e hormonit tiroide.
Por:
më shumë jod nuk do të thotë tiroide më e shëndetshme.
Marrja e tepërt e jodit te një person i predispozuar mund të përkeqësojë autoimunitetin tiroide.
Për këtë arsye suplementet me doza të larta jodi nuk duhen përdorur pa arsye mjekësore.
Komplikacionet e mundshme
Hipotiroidizmi i patrajtuar mund të ndikojë në:
- profilin lipidik;
- zemrën;
- fertilitetin;
- ciklin menstrual;
- sistemin nervor;
- funksionin muskuloskeletal;
- cilësinë e jetës.
Hashimoto mund të shoqërohet gjithashtu me:
- noduse tiroide;
- strumë;
- tiroidit postpartum;
- sëmundje të tjera autoimune.
Ekziston një lidhje e njohur me limfomën primare të tiroides, por kjo është një komplikacion i rrallë dhe nuk duhet të përdoret për të alarmuar pacientët.
Shenjat e alarmit
Pacienti duhet të vlerësohet më shpejt nëse shfaq:
- zmadhim të shpejtë të tiroides;
- masë të fortë në qafë;
- nodus që rritet;
- adenopati cervikale;
- vështirësi progresive në gëlltitje;
- vështirësi në frymëmarrje;
- ngjirje të re dhe persistente;
- presion të rëndësishëm në qafë;
- sinkopë;
- aritmi të rëndësishme;
- përkeqësim të rëndë të gjendjes së përgjithshme.
Një zmadhim i shpejtë i tiroides nuk duhet t’i atribuohet automatikisht Hashimotos.
ALT: Shenjat e alarmit në pacientët me tiroidit Hashimoto
Kur duhet referuar te endokrinologu?
Referimi është veçanërisht i arsyeshëm kur kemi:
- diagnozë të paqartë;
- rezultate laboratorike diskordante;
- hipotiroidizëm të vështirë për t’u kontrolluar;
- nevojë jashtëzakonisht të madhe për levotiroksinë;
- dyshim për malabsorbim;
- shtatzëni me çrregullim tiroide kompleks;
- noduse tiroide;
- strumë të madhe;
- simptoma kompresive;
- hipotiroidizëm qendror të dyshuar;
- tirotoksikozë të paqartë;
- fëmijë/adoleshent;
- sëmundje hipofizare;
- simptoma persistente pavarësisht TSH të optimizuar dhe përjashtimit të shkaqeve të tjera.
Algoritmi praktik i menaxhimit
HAPI 1
Dyshim klinik për Hashimoto.
↓
HAPI 2
TSH + FT4
dhe kur duhet:
anti-TPO ± anti-Tg
↓
HAPI 3A
TSH normal + FT4 normal
→ Eutireoid
→ nuk jepet automatikisht levotiroksinë
→ monitorim.
↓
HAPI 3B
TSH ↑ + FT4 normal
→ hipotiroidizëm subklinik
→ konfirmim dhe vlerësim sipas TSH, simptomave, moshës, shtatzënisë dhe faktorëve të rrezikut.
↓
HAPI 3C
TSH ↑ + FT4 ↓
→ hipotiroidizëm manifest
→ levotiroksinë.
↓
HAPI 4
Përshtat dozat sipas:
- moshës;
- peshës;
- sëmundjeve kardiake;
- shtatzënisë;
- përthithjes;
- barnave shoqëruese.
↓
HAPI 5
Rivlerëso TSH pas arritjes së një intervali të përshtatshëm pas ndryshimit të dozës.
↓
HAPI 6
Pasi stabilizohet:
monitorim afatgjatë.
FAQ – Pyetjet më të shpeshta për Hashimoto
1. A është Hashimoto i njëjtë me hipotiroidizmin?
Jo.
Hashimoto është sëmundja autoimune.
Hipotiroidizmi është një nga pasojat e mundshme të dëmtimit të tiroides.
2. Anti-TPO është 1000. A duhet patjetër levotiroksinë?
Jo vetëm mbi bazën e anti-TPO.
Duhet parë:
- TSH;
- FT4;
- situata klinike;
- shtatzënia;
- faktorët individualë.
Nuk përcaktohet doza e levotiroksinës sipas lartësisë së anti-TPO.
3. A duhet anti-TPO të bëhet normal?
Jo.
Qëllimi kryesor terapeutik nuk është normalizimi i titrit të antitrupave, por mbajtja e funksionit tiroide në objektivin e duhur.
4. A shërohet Hashimoto plotësisht?
Procesi autoimun është zakonisht kronik.
Por një pacient i trajtuar dhe monitoruar mirë mund të ketë jetë dhe funksion krejt normal.
5. A merret levotiroksina gjithë jetën?
Në hipotiroidizmin permanent nga Hashimoto, shpesh po.
Por vendimi nuk duhet bërë automatikisht në çdo rast dhe terapia nuk duhet ndërprerë pa rivlerësim.
6. A shkakton Hashimoto obezitet?
Hipotiroidizmi mund të kontribuojë në shtim peshe dhe mbajtje lëngjesh.
Por obeziteti i rëndë zakonisht nuk shpjegohet vetëm nga tiroidja.
7. A mund të mbetem shtatzënë me Hashimoto?
Po.
Shumë gra me Hashimoto kanë shtatzëni normale.
Por funksioni tiroide duhet optimizuar para dhe gjatë shtatzënisë dhe monitorimi duhet intensifikuar. Udhëzimet ATA për këtë fushë janë përditësuar në vitin 2026.
8. A duhet të heq glutenin?
Jo rutinë.
Dieta pa gluten është thelbësore nëse diagnostikohet celiakia, por nuk është trajtim universal i Hashimotos.
9. A duhet selenium për çdo pacient?
Jo.
Ka të dhëna për efekte modeste në disa parametra, por suplementimi universal nuk është trajtimi bazë i Hashimotos.
10. A duhet ekografi çdo vit?
Jo domosdoshmërisht.
Ekografia bëhet sipas indikacionit klinik, veçanërisht në prani të nodusit, strumës, asimetrisë ose simptomave kompresive.
11. A mund të marr T3 në vend të levotiroksinës?
T3/liotironina nuk është trajtimi rutinë i hipotiroidizmit primar.
Levotiroksina mbetet standardi i trajtimit.
12. Pse TSH nuk normalizohet edhe pse marr Letrox?
Duhet kontrolluar:
- adherenca;
- mënyra e marrjes;
- kalciumi;
- hekuri;
- antacidet;
- barnat e tjera;
- gastriti autoimun;
- celiakia;
- malabsorbimi;
- doza jo adekuate.
Nuk duhet të konkludohet menjëherë se “levotiroksina nuk funksionon”.
Përfundimi
Tiroiditi Hashimoto është një sëmundje autoimune në të cilën sistemi imunitar sulmon gradualisht qelizat folikulare të tiroides.
Procesi mund të përmblidhet:
Predispozicion
↓
Çrregullim imun
↓
Aktivizim i limfociteve
↓
Anti-TPO / anti-Tg
↓
Inflamacion kronik
↓
Dëmtim i qelizave folikulare
↓
Reduktim i rezervës hormonale
↓
TSH rritet
↓
FT4 bie
↓
Hipotiroidizëm.
Por jo çdo person me Hashimoto arrin menjëherë në fazën e fundit.
Prandaj parimi më i rëndësishëm është:
Mos trajto vetëm anti-TPO. Trajto pacientin dhe funksionin e tiroides.
Kur zhvillohet hipotiroidizmi manifest, levotiroksina mbetet terapia e parë dhe standardi i trajtimit.
Në shumicën e pacientëve, me diagnozë të saktë, dozë të individualizuar dhe monitorim adekuat, hipotiroidizmi nga Hashimoto mund të kontrollohet shumë mirë.
REFERENCAT
- NICE. Thyroid disease: assessment and management – NG145. Udhëzimi për diagnostikimin dhe menaxhimin e sëmundjeve primare të tiroides; rekomandimet për hipotiroidizmin u rishikuan nga NICE në tetor 2025 dhe nuk u ndryshuan.
- Centanni M, et al. European Thyroid Association Guidelines for the Use of Levothyroxine Sodium Preparations in Monotherapy to Optimize the Treatment of Hypothyroidism. European Thyroid Journal. 2025. Levotiroksina mbetet baza e trajtimit të hipotiroidizmit.
- American Thyroid Association. 2026 Guidelines for Thyroid Disease in Preconception, Pregnancy, and Postpartum. Publikuar në qershor 2026; udhëzimet aktuale për sëmundjet tiroide gjatë periudhës riprodhuese.
- Kaur J, et al. Hashimoto Thyroiditis. StatPearls/NCBI Bookshelf. Updated 2025. Përmbledhje e patofiziologjisë, diagnostikës dhe trajtimit të Hashimotos.
- Klubo-Gwiezdzinska J, Wartofsky L. Hashimoto thyroiditis: an evidence-based guide to etiology, diagnosis and treatment. Evidencë për menaxhimin e Hashimotos, hashitoksikozës dhe zëvendësimin hormonal.
- Jonklaas J, et al. Guidelines for the Treatment of Hypothyroidism. American Thyroid Association Task Force. Thyroid. Levotiroksina vazhdon të konsiderohet standardi i trajtimit të hipotiroidizmit.
- Huwiler VV, et al. Selenium Supplementation in Patients with Hashimoto Thyroiditis: Systematic Review and Meta-analysis. 2024. Analizë e rolit të seleniumit në parametrat tiroide dhe autoantitrupat.
DISCLAIMER
Ky material është për informacion dhe edukim shëndetësor dhe nuk zëvendëson konsultën individuale me mjekun. Diagnoza e Hashimotos dhe vendimi për fillimin, ndërprerjen ose ndryshimin e dozës së levotiroksinës duhet të bazohen në analizat laboratorike, moshën, sëmundjet shoqëruese, shtatzëninë dhe vlerësimin klinik individual. Levotiroksina nuk duhet të fillohet ose ndryshohet vetëm mbi bazën e një rezultati anti-TPO.
