PEA 400 mg (Palmitoylethanolamide) është një suplement që përmban palmitoiletanolamid, një molekulë lipidike që prodhohet natyrshëm edhe nga organizmi i njeriut. PEA ka tërhequr interes të konsiderueshëm në mjekësi për shkak të rolit të tij të mundshëm në modulimin e inflamacionit, neuroinflamacionit dhe dhimbjes.
Vitet e fundit është studiuar veçanërisht në dhimbjen kronike, dhimbjen neuropatike dhe disa forma të dhimbjes muskuloskeletale. Evidenca klinike është premtuese, por PEA nuk duhet konsideruar si një “ilaç universal kundër dhimbjes” dhe as si zëvendësues i diagnostikimit apo trajtimit të sëmundjes bazë.
Produkti i paraqitur këtu përmban PEA 400 mg – OptiPEA®, në kapsula vegjetale.
Çfarë është PEA?
PEA është shkurtimi i Palmitoylethanolamide, një amid i acidit yndyror që gjendet natyrshëm në organizmin tonë.
Nuk është vitaminë.
Nuk është mineral.
Nuk është hormon.
Nuk është medikament opioid dhe nuk është një cannabinoid klasik si THC.
PEA është një mediator lipidik bioaktiv endogjen, që do të thotë se organizmi është në gjendje ta prodhojë vetë si pjesë e mekanizmave që marrin pjesë në kontrollin e inflamacionit dhe përgjigjes ndaj dëmtimit qelizor.
Në literaturën shkencore mund të haset me emrat:
- Palmitoylethanolamide
- Palmitoyl ethanolamide
- Palmidrol
- N-palmitoylethanolamine
- PEA
Një pjesë e interesit shkencor për PEA lidhet me faktin se kjo molekulë ndërvepron me disa rrugë biologjike të përfshira në inflamacion, neuroinflamacion dhe nociception, pra procesin përmes të cilit sistemi nervor percepton stimujt potencialisht dëmtues.
Çfarë përmban PEA 400 mg?
Produkti i paraqitur në imazh është një formulim i PEA me 400 mg Palmitoylethanolamide për kapsulë, në formën OptiPEA®.
Në etiketën e produktit paraqitet:
- PEA – 400 mg
- OptiPEA®
- 30 kapsula vegjetale
Formulime të ndryshme të PEA mund të kenë karakteristika të ndryshme fizike, si:
- PEA standard;
- micronized PEA;
- ultramicronized PEA;
- formulime të dizajnuara për shpërndarje më të mirë.
Kjo ka rëndësi sepse PEA ka tretshmëri relativisht të kufizuar dhe madhësia e grimcave mund të ndikojë në mënyrën se si produkti shpërndahet dhe absorbohet.
Megjithatë, nuk duhet supozuar automatikisht se çdo formulim “micronized” është klinikisht superior ndaj çdo formulimi tjetër. Studimet direkte krahasuese janë më të kufizuara sesa mund të sugjerojë marketingu i disa produkteve.
Si vepron PEA në organizëm?
Mekanizmi i PEA nuk përfshin vetëm një receptor.
Ai është një mediator me veprim multimodal, duke ndikuar në disa rrugë biologjike që lidhen me inflamacionin dhe dhimbjen.
Një prej mekanizmave më të rëndësishëm lidhet me receptorin:
PPAR-α
PPAR-α do të thotë:
Peroxisome Proliferator-Activated Receptor Alpha.
Aktivizimi i PPAR-α mund të modifikojë shprehjen e gjeneve që lidhen me procese të ndryshme metabolike dhe inflamatore.
Në modelet eksperimentale dhe në literaturën mbi PEA, ky mekanizëm konsiderohet një nga rrugët kryesore që mund të shpjegojë efektet e tij:
- antiinflamatore;
- antinociceptive;
- neuro-moduluese.
PEA gjithashtu mund të ndikojë në aktivitetin e:
- mastociteve;
- mikroglies;
- receptorëve TRPV1;
- sistemit endocannabinoid në mënyrë indirekte.
PEA, mastocitet dhe inflamacioni
Mastocitet janë qeliza të sistemit imunitar që marrin pjesë në përgjigjen inflamatore.
Kur aktivizohen, ato mund të çlirojnë substanca të ndryshme, përfshirë:
- histaminën;
- citokinat;
- prostaglandinat;
- faktorë të tjerë inflamatorë.
Aktivizimi i vazhdueshëm i mastociteve është studiuar në lidhje me disa procese inflamatore dhe me sensibilizimin e sistemit nervor.
PEA mendohet se ndihmon në modulimin, dhe jo thjesht “bllokimin”, e disa prej këtyre proceseve.
Ky është një dallim i rëndësishëm.
PEA nuk funksionon si një antihistaminik klasik dhe nuk duhet përdorur si zëvendësues i trajtimeve specifike për reaksionet alergjike.
PEA dhe mikroglia
Mikroglia përfaqëson një pjesë të sistemit imunitar të sistemit nervor qendror.
Në kushte normale ajo ndihmon në ruajtjen e homeostazës nervore.
Por aktivizimi i zgjatur i mikroglies mund të kontribuojë në:
- neuroinflamacion;
- sensibilizim të sistemit nervor;
- përforcim të sinjalit të dhimbjes.
Pikërisht ky mekanizëm ka krijuar interes për PEA në disa forma të dhimbjes neuropatike dhe kronike.
Megjithatë, fakti që një substancë ka efekt mbi neuroinflamacionin në laborator nuk nënkupton automatikisht se trajton çdo sëmundje neurologjike te njeriu.
Ky është një nga dallimet kryesore që duhet bërë mes mekanizmit biologjik dhe efektit klinik të provuar.
A është PEA një cannabinoid?
PEA nganjëherë përshkruhet si një substancë endocannabinoid-like, por ky term mund të krijojë konfuzion.
PEA nuk është THC.
Nuk është CBD.
Nuk është kanabis.
Nuk shkakton efektin psikoaktiv të THC.
Nuk shkakton “high”.
PEA mund të ndërveprojë indirekt me sistemin endocannabinoid dhe me disa prej rrugëve biologjike që lidhen me të, por mekanizmi i tij është i ndryshëm nga cannabinoidet klasike.
Prandaj nuk duhet konsideruar “formë kanabisi”.
Për çfarë përdoret PEA?
Fusha që ka marrë më shumë vëmendje në studimet klinike është menaxhimi i dhimbjes.
PEA është studiuar në kontekste të ndryshme, përfshirë:
- dhimbje kronike;
- dhimbje neuropatike;
- dhimbje muskuloskeletale;
- dhimbje nociceptive;
- dhimbje nociplastike;
- disa sindroma me komponent inflamator.
Rishikimi sistematik i vitit 2025 që përfshiu 47 prova klinike të randomizuara raportoi se evidenca më konsistente për PEA lidhej me menaxhimin e dhimbjes dhe disa masa të mirëqenies së përgjithshme.
Edhe një meta-analizë e publikuar në 2025, me 18 studime dhe 1,196 pacientë, raportoi ulje të dhimbjes në disa afate kohore, por kjo nuk e bën PEA trajtim të parë për çdo etiologji dhimbjeje.
PEA dhe dhimbja neuropatike
Dhimbja neuropatike shkaktohet nga një lezion ose sëmundje e sistemit somatosensor.
Pacienti mund ta përshkruajë si:
- djegie;
- shpime gjilpërash;
- ndjesi rryme elektrike;
- mpirje;
- pickime;
- parestezi;
- dhimbje nga prekja;
- hipersensitivitet.
Shkaqet mund të jenë shumë të ndryshme.
Ndër më të zakonshmet:
- neuropatia diabetike;
- radikulopatia;
- post-herpetic neuralgia;
- neuropatia pas kimioterapisë;
- dëmtimi traumatik i nervit;
- kompresioni nervor.
PEA është studiuar si trajtim plotësues në disa forma të dhimbjes neuropatike.
Megjithatë, trajtimi duhet gjithmonë të fillojë me pyetjen:
Pse pacienti ka neuropati?
Në diabet, për shembull, kontrolli metabolik mbetet thelbësor.
Në deficitin e vitaminës B12 duhet korrigjuar shkaku.
Në kompresionin nervor duhet vlerësuar komponenti mekanik.
Suplementi nuk e zëvendëson këtë proces.
PEA për dhimbjen e mesit dhe shiatikun
Shiatiku është një simptomë dhe jo një diagnozë e vetme.
Ai mund të shkaktohet nga:
- hernie diskale;
- stenozë foraminale;
- stenozë spinale;
- spondilozë;
- procese të tjera që irritojnë rrënjën nervore.
PEA është studiuar në dhimbjen me komponent neuropatik dhe mund të konsiderohet si pjesë e një strategjie multimodale në pacientë të përzgjedhur.
Por PEA nuk zvogëlon mekanikisht një hernie diskale dhe nuk çliron një nerv të komprimuar.
Një pacient me shiatik duhet të vlerësohet urgjentisht nëse shfaq:
- dobësi progresive;
- rënie të shputës;
- humbje të kontrollit urinar;
- inkontinencë fekale;
- anestezi në zonën perineale;
- simptoma bilaterale të rënda.
Këto mund të sinjalizojnë një problem serioz neurologjik.
PEA dhe osteoartriti
Osteoartriti është një sëmundje komplekse e artikulacionit dhe nuk duhet reduktuar vetëm në “konsumim të kërcit”.
Në të mund të përfshihen:
- kërci;
- kocka subkondrale;
- sinoviumi;
- muskujt;
- strukturat periartikulare.
PEA është studiuar në disa forma të dhimbjes muskuloskeletale, por nuk ka prova që ai “rigjeneron kërcin”.
Kjo është veçanërisht e rëndësishme sepse suplementet shpesh reklamohen me pretendime shumë më të forta sesa evidenca.
Në osteoartrit menaxhimi mund të përfshijë:
- ushtrime fizike;
- forcim muskulor;
- reduktim peshe kur nevojitet;
- fizioterapi;
- analgjezikë sipas rastit;
- trajtime lokale;
- vlerësim reumatologjik ose ortopedik kur indikohet.
PEA mund të jetë vetëm një komponent shtesë në pacientë të përzgjedhur.
PEA dhe fibromialgjia
Fibromialgjia karakterizohet zakonisht nga:
- dhimbje e përhapur;
- lodhje;
- çrregullime të gjumit;
- vështirësi përqendrimi;
- hipersensitivitet ndaj stimujve.
Në patofiziologjinë e saj mendohet se një rol të rëndësishëm ka sensibilizimi qendror.
PEA është studiuar edhe në këtë fushë, por të dhënat nuk janë të mjaftueshme për ta konsideruar monoterapi standarde.
Menaxhimi i fibromialgjisë është zakonisht multimodal dhe mund të përfshijë:
- edukimin e pacientit;
- aktivitet fizik gradual;
- përmirësimin e gjumit;
- menaxhimin e stresit;
- terapi psikologjike kur nevojitet;
- medikamente të përzgjedhura.
Sa e fortë është evidenca shkencore?
Kjo është ndoshta pyetja më e rëndësishme.
PEA nuk është thjesht një suplement për të cilin ekzistojnë vetëm studime laboratorike.
Ekzistojnë prova klinike të randomizuara dhe meta-analiza.
Një meta-analizë e vitit 2023 përfshiu 11 studime double-blind me 774 pacientë dhe gjeti reduktim të rezultateve të dhimbjes në grupet që merrnin PEA krahasuar me kontrollet. Autorët evidentuan gjithashtu se nevojiten më shumë të dhëna për dozën optimale dhe mënyrën ideale të administrimit. (PubMed)
Një meta-analizë tjetër me 933 pacientë raportoi rezultate pozitive, por kishte heterogjenitet shumë të lartë – I² 99%, si edhe sinjale të mundshme publication bias. Kjo është arsye e rëndësishme për të mos ekzagjeruar efektin. (PubMed)
Më pas, rishikimi i gjerë sistematik i vitit 2025 analizoi 47 RCT, duke konkluduar se evidenca më e fortë ishte në drejtim të menaxhimit të dhimbjes dhe mirëqenies së përgjithshme, me tolerancë përgjithësisht të mirë. (PubMed)
Sa kohë duhet që PEA të japë efekt?
PEA nuk duhet krahasuar me një analgjezik akut që merret dhe pritet të veprojë brenda pak minutash.
Në studimet klinike, efektet janë vlerësuar përgjatë javëve dhe muajve.
Meta-analiza e vitit 2025 raportoi ndryshime të rëndësishme të dhimbjes në disa pika kohore, përfshirë rreth javës së gjashtë dhe të tetë. (PubMed)
Një analizë e trajtimit të zgjatur me formulime micron-size, me 742 pacientë, sugjeroi se reduktimi i dhimbjes mund të vazhdonte ndërmjet muajit të parë dhe të dytë të trajtimit. (PubMed)
Kjo nuk do të thotë se çdo pacient duhet ta marrë PEA për dy muaj.
Do të thotë se:
efekti nuk duhet gjykuar si një analgjezik akut.
Si merret PEA 400 mg?
Për produktin specifik duhet ndjekur doza e përcaktuar në etiketën aktuale të prodhuesit.
Produkti i paraqitur përmban:
400 mg PEA për kapsulë.
Në studimet klinike janë përdorur doza dhe skema shumë të ndryshme, përfshirë doza ditore më të larta se 400 mg.
Kjo nuk do të thotë që pacienti duhet të rrisë vetë dozën.
Një nga gabimet më të zakonshme është përdorimi i dozës së një studimi shkencor për një formulim tjetër dhe aplikimi i saj drejtpërdrejt te një suplement i blerë në farmaci.
Rregulli praktik
Për një produkt tregtar:
ndiqet doza e etiketës ose rekomandimi i profesionistit shëndetësor.
Efektet anësore të PEA
Në studimet klinike PEA përgjithësisht ka treguar një profil relativisht të mirë tolerance.
Rishikimet sistematike kanë raportuar pak efekte të rënda që t’i atribuohen PEA-së në studimet e përfshira. (PubMed)
Megjithatë, fjala “natyral” nuk duhet barazuar me “pa efekte anësore”.
Mund të shfaqen, ndër të tjera:
- parehati gastrointestinale;
- nauze;
- dispepsi;
- ndryshime të tranzitit intestinal;
- reaksion individual ndaj përbërësve të suplementit.
Frekuenca e saktë e çdo efekti nuk është përcaktuar aq mirë sa për shumë medikamente të autorizuara.
Kush duhet të tregojë kujdes me PEA?
Kujdes i veçantë kërkohet te:
- gratë shtatzëna;
- gratë që ushqejnë me gji;
- fëmijët;
- pacientët me polifarmaci;
- pacientët me sëmundje kronike të rëndësishme;
- personat me alergji ndaj përbërësve të produktit.
Për shtatzëninë dhe gjidhënien të dhënat klinike janë të pamjaftueshme për të rekomanduar përdorim rutinë.
Prandaj përdorimi duhet diskutuar me mjekun.
Ndërveprimet me medikamentet
Një nga gabimet që duhet shmangur është deklarata:
“PEA nuk ndërvepron me medikamente.”
Më saktë është të thuhet:
Të dhënat klinike për ndërveprimet e PEA me barna të tjera janë relativisht të kufizuara.
Kjo është veçanërisht e rëndësishme te pacientët që marrin:
- shumë barna njëkohësisht;
- terapi neurologjike;
- antikoagulantë ose antiagregantë;
- medikamente për sëmundje kronike;
- terapi me indeks terapeutik të ngushtë.
Në këto raste lista e plotë e medikamenteve duhet rishikuar nga mjeku ose farmacisti.
A mund të merret PEA me Pregabalin ose Gabapentin?
Në disa studime PEA është përdorur si terapi shtesë, jo domosdoshmërisht si zëvendësues i trajtimit ekzistues.
Pregabalin dhe gabapentin janë medikamente me mekanizma farmakologjikë specifikë.
PEA është një substancë bioaktive me status të ndryshëm rregullator.
Një pacient nuk duhet të ndërpresë vetë:
- Pregabalin;
- Gabapentin;
- Duloxetine;
- Amitriptyline;
vetëm sepse ka filluar PEA.
Në veçanti pregabalina dhe gabapentina nuk duhet të ndërpriten në mënyrë të pakontrolluar pas përdorimit të zgjatur.
PEA dhe NSAID
PEA nuk është NSAID.
Ibuprofen, naproxen dhe diclofenac veprojnë kryesisht përmes frenimit të enzimave cyclooxygenase.
PEA ka një mekanizëm krejt tjetër.
Kjo do të thotë se nuk duhet ta konsiderojmë PEA thjesht si një “ibuprofen natyral”.
Ky krahasim do të ishte shkencërisht i pasaktë.
Në disa pacientë mund të përdoret në strategji multimodale të kontrollit të dhimbjes, por vendimi duhet të bazohet në diagnozën dhe profilin e pacientit.
PEA dhe stomaku
PEA nuk ka të njëjtin mekanizëm gastrolesiv tipik të NSAID-ve përmes frenimit të COX-1.
Megjithatë, disa persona mund të kenë simptoma gastrointestinale gjatë përdorimit.
Një pacient me histori të:
- ulçerës peptike;
- hemorragjisë gastrointestinale;
- gastritit të rëndë;
nuk duhet të ndryshojë terapinë e tij vetëm sepse ka gjetur një suplement që perceptohet si “më natyral”.
Problemi duhet vlerësuar individualisht.
A shkakton PEA varësi?
Deri tani PEA nuk ka profilin karakteristik të substancave që shkaktojnë varësi si:
- opioidët;
- benzodiazepinat;
- nikotina;
- substancat psikoaktive.
Nuk njihet për shkaktimin e:
- euforisë;
- craving;
- intoksikimit;
- sindromës tipike të abstinencës.
Kjo është një prej karakteristikave që e bën interesant për kërkimet në menaxhimin multimodal të dhimbjes.
Megjithatë kjo nuk e bën automatikisht më efektiv se terapitë standarde.
Mbidozimi me PEA
Nuk ekziston një antidot specifik i njohur për PEA.
Nëse një person ka marrë aksidentalisht shumë më tepër sesa doza e rekomanduar:
- ndërpritet marrja e mëtejshme;
- përcaktohet sa kapsula janë marrë;
- kontrollohet etiketa dhe përbërja e produktit;
- monitorohen simptomat;
- kontaktohet mjeku ose qendra e toksikologjisë kur sasia është e konsiderueshme ose ka simptoma.
Trajtimi, nëse kërkohet, është në përgjithësi:
simptomatik dhe suportiv.
Nuk rekomandohet provokimi i të vjellave në shtëpi pa udhëzim profesional.
Red flags – kur PEA nuk është zgjidhja
Dhimbja është simptomë.
Jo diagnozë.
Suplementet mund të krijojnë rrezikun që një pacient të shtyjë diagnostikimin e një sëmundjeje serioze.
Kërkohet vlerësim mjekësor i shpejtë nëse dhimbja shoqërohet me:
- dobësi të re të një krahu ose këmbë;
- paralizë;
- humbje të kontrollit të urinës;
- inkontinencë fekale;
- anestezi perineale;
- temperaturë të lartë;
- dhimbje shumë të fortë me fillim të papritur;
- traumë të rëndësishme;
- humbje peshe të pashpjegueshme;
- histori kanceri;
- dhimbje progresive të natës;
- konfuzion;
- dispne;
- edemë të fytyrës ose gjuhës;
- reaksion të rëndë alergjik.
Në këto situata nuk duhet thjesht të rritet doza e një suplementi.
Duhet kërkuar diagnoza.
Si të kuptojmë nëse PEA po funksionon?
Në dhimbjen kronike nuk është ideale të përdoret një suplement për muaj me radhë pa një kriter se çfarë po përpiqemi të përmirësojmë.
Para fillimit mund të regjistrohen:
Intensiteti i dhimbjes
Për shembull:
NRS 0–10.
Funksioni
Sa metra ose kilometra mund të ecë pacienti?
A mund të ngjisë shkallët?
A mund të punojë?
Gjumi
A zgjohet nga dhimbja?
Sa net në javë?
Analgjezikët rescue
Sa tableta shtesë përdor në javë?
Cilësia e jetës
A ka përmirësim real të aktivitetit të përditshëm?
Nëse pas një periudhe të arsyeshme nuk ekziston përfitim i matshëm, duhet rivlerësuar arsyeja pse suplementi vazhdon të merret.
Për kë mund të jetë interesant PEA?
Nga evidenca aktuale, PEA mund të merret në konsideratë si një terapi plotësuese te disa pacientë me:
- dhimbje kronike;
- komponent neuropatik;
- dhimbje nociceptive;
- dhimbje nociplastike;
- disa gjendje muskuloskeletale.
Por qasja duhet të jetë:
Diagnoza → trajtimi i shkakut → kontrolli i dhimbjes → terapi plotësuese kur është e arsyeshme.
Jo:
“Kam dhimbje, prandaj marr PEA.”
PEA nuk është “ilaç mrekullie”
PEA është një substancë interesante dhe ka më shumë literaturë klinike sesa shumë suplemente të tjera që reklamohen për dhimbjen.
Por evidenca duhet interpretuar në mënyrë profesionale.
Ka:
- studime klinike;
- prova të randomizuara;
- meta-analiza;
- mekanizma biologjikë të besueshëm;
- profil tolerance përgjithësisht të favorshëm.
Nga ana tjetër ekzistojnë:
- heterogjenitet i studimeve;
- formulime të ndryshme;
- doza të ndryshme;
- patologji të ndryshme;
- numër ende të kufizuar të disa krahasimeve head-to-head;
- nevojë për më shumë studime afatgjata.
Prandaj formulimi më korrekt është:
PEA mund të ndihmojë në kontrollin e dhimbjes te disa pacientë dhe mund të përdoret si pjesë e një strategjie multimodale, por nuk zëvendëson diagnostikimin dhe trajtimin e shkakut të dhimbjes.
Pyetjet më të shpeshta – FAQ
Çfarë është PEA 400 mg?
PEA është Palmitoylethanolamide, një amid lipidik bioaktiv që gjendet natyrshëm edhe në organizmin e njeriut. Produkti i paraqitur përmban 400 mg PEA për kapsulë.
Për çfarë përdoret PEA?
Fusha me evidencën klinike më të madhe është menaxhimi plotësues i dhimbjes, sidomos dhimbjes kronike dhe neuropatike.
A është PEA ilaç?
Statusi rregullator mund të ndryshojë sipas vendit dhe produktit. Produkti i paraqitur tregtohet si suplement dhe nuk duhet trajtuar si zëvendësues universal i medikamenteve të përshkruara.
A është PEA kanabis?
Jo. PEA nuk është THC dhe nuk është CBD. Është një lipid endogjen me disa ndërveprime indirekte me sistemin endocannabinoid.
A shkakton efekt psikoaktiv?
PEA nuk njihet për efektet psikoaktive karakteristike të THC.
A shkakton varësi?
Nuk ka profilin tipik të varësisë të opioidëve ose benzodiazepinave.
A mund të përdoret për neuropatinë?
PEA është studiuar në dhimbjen neuropatike dhe mund të konsiderohet terapi plotësuese në disa pacientë. Megjithatë duhet identifikuar dhe trajtuar shkaku i neuropatisë.
A mund të përdoret për shiatikun?
Mund të diskutohet kur ekziston komponent neuropatik, por nuk eliminon kompresionin mekanik të një rrënje nervore apo hernien diskale.
A mund të përdoret për osteoartritin?
Është studiuar në dhimbjen muskuloskeletale, por nuk duhet reklamuar si suplement që rigjeneron kërcin ose shëron osteoartritin.
Sa kohë duhet për të vepruar?
Nuk është analgjezik akut. Studimet kanë vlerësuar efektin përgjatë javëve dhe në disa raste muajve.
A mund të merret me Pregabalin?
Mund të ketë situata ku përdoret si terapi shtesë, por Pregabalin nuk duhet ndërprerë ose zëvendësuar pa vlerësim mjekësor.
A mund të përdoret me antiinflamatorë?
Vendimi varet nga diagnoza, trajtimet e tjera dhe profili i pacientit. PEA nuk është NSAID.
Cilat janë efektet anësore?
Në studimet klinike toleranca ka qenë përgjithësisht e mirë. Mund të shfaqen simptoma gastrointestinale ose reaksione individuale ndaj produktit.
A mund ta përdorin gratë shtatzëna?
Për shkak të të dhënave të kufizuara mbi sigurinë gjatë shtatzënisë, përdorimi duhet diskutuar me mjekun.
A mund ta përdorin fëmijët?
Përdorimi pediatrik nuk duhet bërë automatikisht sipas dozës së të rriturve. Duhet vlerësim individual dhe kontroll i udhëzimeve të produktit.
Çfarë ndodh në rast mbidozimi?
Nuk ekziston antidot specifik për PEA. Menaxhimi është simptomatik dhe suportiv, ndërsa në mbidozim të konsiderueshëm duhet kërkuar këshillë mjekësore.
Përfundim
Palmitoylethanolamide – PEA 400 mg është një suplement interesant për shkak të rolit të tij në mekanizmat që lidhen me inflamacionin, neuroinflamacionin dhe transmetimin e dhimbjes.
PEA mund të ndikojë në rrugë biologjike që përfshijnë:
- PPAR-α;
- mastocitet;
- mikroglien;
- TRPV1;
- sistemin endocannabinoid në mënyrë indirekte.
Evidenca klinike më e konsoliduar deri tani lidhet me menaxhimin e dhimbjes, përfshirë disa forma neuropatike, nociceptive dhe nociplastike. Meta-analizat dhe rishikimet sistematike kanë raportuar rezultate pozitive, por heterogjeniteti mes studimeve dhe ndryshimet në formulim, dozë dhe diagnozë kërkojnë interpretim të kujdesshëm. (PubMed)
Prandaj PEA duhet parë si një mundësi plotësuese në menaxhimin multimodal të pacientit, dhe jo si një zëvendësues i diagnostikimit ose trajtimit të shkakut të dhimbjes.
Referenca
- Bortoletto R, et al. Palmitoylethanolamide supplementation for human health: A state-of-the-art systematic review of Randomized Controlled Trials in patient populations. Brain, Behavior, & Immunity – Health. 2025. (PubMed)
- Viña I, López-Moreno M. Meta-Analysis of Palmitoylethanolamide in Pain Management: Addressing Literature Gaps and Enhancing Understanding. Nutrition Reviews. 2025;83(7):e1604-e1618. (PubMed)
- Lang-Illievich K, et al. Palmitoylethanolamide in the Treatment of Chronic Pain: A Systematic Review and Meta-Analysis of Double-Blind Randomized Controlled Trials. Nutrients. 2023;15(6):1350. (PubMed)
- Scuteri D, et al. Effects of Palmitoylethanolamide on Nociceptive, Musculoskeletal and Neuropathic Pain: Systematic Review and Meta-Analysis of Clinical Evidence. Pharmaceutics. 2022. (PubMed)
- Schweiger V, et al. Extended Treatment with Micron-Size Oral Palmitoylethanolamide in Chronic Pain: A Systematic Review and Meta-Analysis. Nutrients. 2024;16(11):1653. (PubMed)
Disclaimer
Ky material ka qëllim informues dhe edukativ dhe nuk zëvendëson konsultën, diagnostikimin ose trajtimin nga mjeku. Suplementet ushqimore nuk duhet të përdoren si zëvendësues të një diete të ekuilibruar ose të trajtimit të përshkruar. Pacientët që marrin medikamente, kanë sëmundje kronike, janë shtatzënë ose ushqejnë me gji duhet të konsultohen me mjekun ose farmacistin përpara përdorimit.
Dr Asclepius
www.doctorerio.com
